Откако ќе се заразите со вирусот на херпес, тој ќе остане да демне во вашето тело и само почекајте ја приликата. Научниците сега открија како вирусот повторно се активира.
Варичелата е добро познат пример. Причината за овие меурчиња со чешање на кожата е еден од деветте познати херпес вируси кои можат да ги инфицираат луѓето: варичела зостер вирусот (VZV). Распространета е низ целиот свет, а варичелата е првенствено позната како детска болест. Децата најчесто го преболуваат без поголеми последици, можеби оставајќи мали лузни на кожата од гребење. Но вирусот – останува.
Варичела зостер вирусот навлегува во кластери на нервни клетки, наречени ганглии. Може да се реактивира по години или дури децении и да предизвика заразна болест херпес зостер.
Покрај VZV, во СЕМЕЈСТВОТО на херпес вируси спаѓаат и вирусите на херпес симплекс типови 1 и 2. Тие се добро познати низ светот бидејќи предизвикуваат болни меурчиња на усните и генитален херпес. Цитомегаловирусот (ЦМВ) е исто така широко распространет и може да предизвика сериозни компликации и оштетување на органите, особено кај луѓе со потиснат имунитет.
Вирусот Епштајн-Бар (EBV) и вирусот на херпес поврзан со Капошиовиот сарком може да предизвикаат тумори.
„Најважно во врска со вирусот на херпес е тоа што тој останува во телото до крајот на својот живот по примарната инфекција“, објаснува Ларс Долкен, вирусолог од Универзитетот во Вирцбург. Вирусите од типот 6А (HHV-6A) Тој и неговиот тим ги објави резултатите од нивната студија во списанието Nature, кое откри досега непознат клеточен механизам со кој вирусот повторно се буди.
Вирусот чека прилика
Оние кои за прв пат се инфицираат со вирусот на херпес честопати не го ни забележуваат. Проблемите најчесто се предизвикани од реактивирање на вирусот. Тој често користи фаза во која имунитетот на човекот и онака се бори против други патогени. Тоа може да биде настинка, но и силен физички и ментален напор. Посебно се погодени луѓето со ХИВ или трансплантации на органи.
HHV-6A влегува во геномот на човечката клетка и останува таму во латентна фаза додека не му се даде добра можност повторно да нападне и да се репродуцира. Потоа, една одредена микро РНК го реактивира вирусот.
„Речиси сите вируси на херпес произведуваат свои микроРНК, кои се особено важни за вирусите. Но, не постои пример на вирус на херпес каде што микроРНК е толку фундаментално“, вели вирологот Долкен. Ако ги исклучиме овие вирусни микроРНК, тогаш вирусот е – едноставно кажано – мртов.
Вирусна микро РНК како помошник
MicroRNA, за разлика од mRNA, на пример, не е одговорна за пренос на план за производство на протеини. Се смета за некорумпирана РНК. Наместо тоа, вирусните микроРНК се мешаат во метаболизмот на одредени човечки микроРНК и го инхибираат нивниот развој.
Последица на тоа е нарушување во производството на т.н. интерферон тип I. Тоа се природни протеини произведени од клетките на имунолошкиот систем како одговор на, на пример, појавата на вирус. „Но, ова секако не е единствениот механизам што е нарушен“, вели Долкен, додавајќи дека нивното истражување сè уште е во повој.
Вирусната микроРНК им овозможува на вирусите на херпес да избегаат од имунолошкиот систем, особено Б- и Т-клетките кои ги елиминираат инфицираните човечки клетки. Овие клетки препознаваат странски протеини, како што е вирусот.
„Но, вирусите на херпес успеваат да ги репрограмираат клетките домаќини со помош на РНК и да ги искористат во своја полза, без нашиот имунолошки систем да добие шанса да ги препознае тие клетки како инфицирани“, објаснува германскиот виролог.
Од КОВИД 19 до херпес и долгиот КОВИД?
Откривањето на една клучна вирусна микроРНК не само што им овозможи на научниците да спречат реактивирање на вирусот на херпес.
Овие наоди и дополнителни истражувања, исто така, би можеле да помогнат во реактивирање на латентни клетки во телото кои имунолошкиот систем потоа би можел да ги препознае и да ги направи безопасни. „Пред трансплантација на органи, би било добро да се исклучат клетките заразени со вирусот на херпес“, вели Долкен.
Тој и неговите колеги, исто така, би можеле да придонесат со своето истражување за решавање на друг проблем: таканаречениот долг КОВИД или пост-КОВИД синдром. Бидејќи вирусите на херпес често напаѓаат веќе ослабен имунолошки систем, научниците се сомневаат дека тие исто така се вклучени во различни слики од болеста кај пациенти со долгорочен КОВИД.
Но, сè уште има повеќе прашања отколку одговори. Но, сега се познати барем неколку главни „осомничени“, вклучувајќи го и ХХВ-6.
